Vivoryon Therapeutics « Terug naar discussie overzicht

Probiodrug - PQ912

45 Posts, Pagina: « 1 2 3 » | Laatste
DeZwarteRidder
0
MorphoSys and Vivoryon Therapeutics Enter Agreement on Small Molecule Inhibitors of CD47-SIRP alpha Signaling in Immuno-Oncology


HALLE (SAALE) and PLANEGG/MUNICH Germany, 8 July 2019: Vivoryon Therapeutics AG (Euronext Amsterdam: VVY) and MorphoSys AG (FSE: MOR; Prime Standard Segment; MDAX & TecDAX; Nasdaq: MOR) today announced that they have entered into an agreement under the terms of which MorphoSys has obtained an exclusive option to license Vivoryon’s small molecule QPCTL inhibitors in the field of oncology. The option covers worldwide development and commercialization for cancer of Vivoryon’s family of inhibitors of the glutaminyl-peptide cyclotransferase-like (QPCTL) protein, including its lead compound PQ912. In exchange, MorphoSys has committed to investing up to EUR 15 million in a minority stake in Vivoryon Therapeutics as part of a capital raise planned for later this year.



While Vivoryon’s lead drug candidate PQ912 has already completed a phase 2a clinical trial in Alzheimer’s disease, recent preclinical data strongly suggest that the compound could represent a novel approach for cancer therapy. Vivoryon’s orally available compounds target the QPCTL enzyme, which has been shown to be a modulator of the CD47-SIRP alpha interaction. Left unchecked, this interaction, known as the “don’t eat me” signal, allows cancer cells to escape the body’s innate immune defense through inhibition of the phagocytic activity of macrophages. During the option period, MorphoSys will conduct preclinical validation experiments on Vivoryon’s family of QPCTL inhibitors, including an assessment of the potential benefits of combining them with MorphoSys’s proprietary program tafasitamab (MOR208), which is currently in late-stage development for the treatment of relapsed/refractory diffuse large B-cell lymphoma (r/r DLBCL).



“This deal gives us access to a unique set of drug candidates with exciting potential in cancer”, said Dr. Simon Moroney, CEO of MorphoSys. “A number of studies suggests that the CD47-SIRP alpha interaction may be of central importance to the activity of some anti-cancer antibodies. In this regard, securing rights to Vivoryon’s estate of compounds in oncology makes strong strategic sense for us. In particular, we are looking forward to exploring the potential for synergy with tafasitamab (MOR208), our most advanced drug candidate. If successful, the use of these orally formulated QPCTL inhibitors may open the way to combinations with other anti-cancer antibodies aiming at boosting their cell killing activity.”



“Our small molecule inhibitors represent a novel and innovative therapeutic approach to silence the critical CD47-SIRP alpha checkpoint signal in cancer immunotherapy,” said Dr. Ulrich Dauer, CEO of Vivoryon Therapeutics. “As a leading company for antibody and protein technologies with a strong oncology focus, MorphoSys is the ideal partner for us. For Vivoryon this is a strategic alliance to exploit the potential of our first-in-class, highly specific and potent small molecules in combination with therapeutic antibodies for a targeted range of cancer indications. While remaining strongly committed to our development plans in Alzheimer’s disease, we are delivering on our strategy to extend the potential of our technology to immuno-oncology.”

If MorphoSys chooses to exercise the option, Vivoryon Therapeutics will receive an option fee, and is eligible for milestone payments and royalties.

Gala-diner
0
quote:

DeZwarteRidder schreef op 6 augustus 2019 20:13:


MorphoSys and Vivoryon Therapeutics Enter Agreement on Small Molecule Inhibitors of CD47-SIRP alpha Signaling in Immuno-Oncology


HALLE (SAALE) and PLANEGG/MUNICH Germany, 8 July 2019: Vivoryon Therapeutics AG (Euronext Amsterdam: VVY) and MorphoSys AG (FSE: MOR; Prime Standard Segment; MDAX & TecDAX; Nasdaq: MOR) today announced that they have entered into an agreement under the terms of which MorphoSys has obtained an exclusive option to license Vivoryon’s small molecule QPCTL inhibitors in the field of oncology. The option covers worldwide development and commercialization for cancer of Vivoryon’s family of inhibitors of the glutaminyl-peptide cyclotransferase-like (QPCTL) protein, including its lead compound PQ912. In exchange, MorphoSys has committed to investing up to EUR 15 million in a minority stake in Vivoryon Therapeutics as part of a capital raise planned for later this year.



While Vivoryon’s lead drug candidate PQ912 has already completed a phase 2a clinical trial in Alzheimer’s disease, recent preclinical data strongly suggest that the compound could represent a novel approach for cancer therapy. Vivoryon’s orally available compounds target the QPCTL enzyme, which has been shown to be a modulator of the CD47-SIRP alpha interaction. Left unchecked, this interaction, known as the “don’t eat me” signal, allows cancer cells to escape the body’s innate immune defense through inhibition of the phagocytic activity of macrophages. During the option period, MorphoSys will conduct preclinical validation experiments on Vivoryon’s family of QPCTL inhibitors, including an assessment of the potential benefits of combining them with MorphoSys’s proprietary program tafasitamab (MOR208), which is currently in late-stage development for the treatment of relapsed/refractory diffuse large B-cell lymphoma (r/r DLBCL).



“This deal gives us access to a unique set of drug candidates with exciting potential in cancer”, said Dr. Simon Moroney, CEO of MorphoSys. “A number of studies suggests that the CD47-SIRP alpha interaction may be of central importance to the activity of some anti-cancer antibodies. In this regard, securing rights to Vivoryon’s estate of compounds in oncology makes strong strategic sense for us. In particular, we are looking forward to exploring the potential for synergy with tafasitamab (MOR208), our most advanced drug candidate. If successful, the use of these orally formulated QPCTL inhibitors may open the way to combinations with other anti-cancer antibodies aiming at boosting their cell killing activity.”



“Our small molecule inhibitors represent a novel and innovative therapeutic approach to silence the critical CD47-SIRP alpha checkpoint signal in cancer immunotherapy,” said Dr. Ulrich Dauer, CEO of Vivoryon Therapeutics. “As a leading company for antibody and protein technologies with a strong oncology focus, MorphoSys is the ideal partner for us. For Vivoryon this is a strategic alliance to exploit the potential of our first-in-class, highly specific and potent small molecules in combination with therapeutic antibodies for a targeted range of cancer indications. While remaining strongly committed to our development plans in Alzheimer’s disease, we are delivering on our strategy to extend the potential of our technology to immuno-oncology.”

If MorphoSys chooses to exercise the option, Vivoryon Therapeutics will receive an option fee, and is eligible for milestone payments and royalties.



Blijkbaar lees je zelf niet eens wat je hier plaatst...
Gisteren beweerde je dat Morphosys geen entreefee zou gaan betalen en nu plaats je iets waarin letterlijk staat dat ze dat wel gaan doen.
Je valt weer enorm door de mand en loopt beleggers weer vals voor te lichten.
DeZwarteRidder
0
Lingus 17 nov 2019 om 11:56 zegt:

Zoals beloofd, een post over het verloop van Alzheimer.
Allereerst: Alzheimer en dementie zijn begrippen die wel eens door elkaar heen gebruikt worden. Dementie is de verzamelnaam voor ziekteverschijnselen die voorkomen bij verschillende hersenziekten. Kenmerkend is dat niet alleen het geheugen, maar alle cognitieve functies langzaam achteruitgaan.

Dementie kan veroorzaakt worden door meer dan zestig aandoeningen. De meest voorkomende is Alzheimer, daarop volgen dementie met Lewy lichaampjes (DLB), frontotemporale dementie (FTD) en vasculaire dementie.

Na de diagnose Alzheimer kan het verloop van Alzheiemer gevolgd worden. Niet door een bloedtest, die bestaat (nog?) niet, zie www.sciencedaily.com/releases/2019/08...

Wel door twee andere benaderingen: cognitieve testen en beeldvormende technieken.

Voorbeelden van cognitieve functietesten:
De MMSE (Mini-mental state examination) is een test die wordt gebruikt als er een vermoeden is dat iemand geheugenproblemen of dementie heeft. Hieruit wordt duidelijk hoe het gaat met iemands geheugen, taalvermogen en concentratie (cognitieve vaardigheden).
De wereldwijd erkende MMSE test meet verschillende vaardigheden van de hersenen. Zo ontstaat er een indruk van iemands geheugen, de oriëntatie in tijd en ruimte, concentratie, rekenen, taal en visueel inzicht. Degene die de test doet wordt gevraagd om een paar opdrachten uit te voeren en een aantal woorden te onthouden. De test duurt in totaal ongeveer tien minuten.
Elke vraag van de MMSE is een aantal punten waard. Hoe meer punten, hoe beter iemands cognitieve vaardigheden zijn. Leeftijd en opleidingsniveau hebben invloed op de testscores. Hier wordt altijd rekening mee gehouden. Een lage score betekent dus niet automatisch dat iemand dementie heeft. Er kan ook iets anders aan de hand zijn.

De Alzheimer's Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog) is een korte neuropsychologische beoordeling die wordt gebruikt om de ernst van cognitieve symptomen van dementie te beoordelen. Het is een van de meest gebruikte cognitieve schalen in klinische proeven en wordt beschouwd als de "gouden standaard" voor het beoordelen van behandelingen tegen dementie. Je ziet 'm terugkomen in trials als primair of secundair eindpunt.

De ADAS-Cog is de helft van de Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS), die ook een niet-cognitieve subschaal (ADAS-Noncog) bevat, die 10 taken omvat die humeur- en gedragsveranderingen beoordelen die kunnen optreden bij de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie.

De ADAS-Cog evalueert geheugen (woordherinnering, woordherkenning), redeneren (volgende commando's), taal (naamgeving, begrip), oriëntatie, ideologische praxis (een brief in een envelop plaatsen) en constructieve praxis (geometrische ontwerpen kopiëren). Beoordelingen van gesproken taal, taalbegrip, moeilijkheid om woorden te vinden en het vermogen om testinstructies te onthouden worden ook verkregen. De test wordt gescoord op fouten, waarbij hogere scores wijzen op slechtere prestaties en een grotere waardevermindering. Scores kunnen variëren van 0 (beste) tot 70 (slechter).

Beeldvormende technieken:
Structurele beeldvorming geeft informatie over de vorm, positie of volume van hersenweefsel. Structurele technieken zijn onder andere magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) en computertomografie (CT).
Functionele beeldvorming laat zien hoe goed cellen in verschillende hersengebieden werken door te laten zien hoe actief de cellen suiker of zuurstof gebruiken. Functionele technieken omvatten positronemissietomografie (PET) en functionele MRI (fMRI).
Moleculaire beeldvorming maakt gebruik van zeer gerichte radiotracers om cellulaire of chemische veranderingen te detecteren die verband houden met specifieke ziekten. Moleculaire beeldvormingstechnologieën omvatten PET, fMRI en computertomografie met enkelvoudige fotonenemissie (SPECT).

Zie: www.alz.org/alzheimers-dementia/resea...
en
www.sciencedaily.com/releases/2019/08...

Terzijde: De Engelse term 'Mild Cognitive Impairment' (MCI) betekent 'milde cognitieve stoornis'. Mensen met deze stoornis kunnen geheugenproblemen hebben, moeite met informatieverwerking of het uitvoeren van bepaalde handelingen. MCI kan een voorstadium zijn van dementie of Alzheimer, maar dit is lang niet altijd het geval.

Is Alzheimer eenmaal vastgesteld, dan wordt het verloop onderverdeeld in drie stadia: Mild, Moderate en Severe.

Mild: een persoon kan zelfstandig functioneren maar komt soms niet op woorden of namen. Hij/zij heeft moeite met complexe taken in sociale of werkgerelateerde settings. Plannen en organiseren wordt moeilijker. Hij/zij kan vergeten wat hij/zij zojuist gelezen heeft, of vergeet de plek van belangrijke spullen zoals een portemonnee.

Moderate: Dit stadium duurt vaak het langst; meerdere jaren. Bovenstaande symptomen verergeren en zelfstandig functioneren gaat op den duur niet meer. Rekeningen betalen wordt vergeten, woorden worden door elkaar gehaald, frustratie of angst of achterdocht steken de kop op en gedrag wordt onberekenbaar. Sommige gebeurtenissen uit het eigen leven of het eigen adres of telefoonnumer of de huidige datum of jaartal worden vergeten. Het slaappatroon raakt verward en mensen komen in de winter met zomerkleren buiten of andersom. Buiten raken deze mensen verdwaald.

Severe: Deze personen reageren niet meer op hun omgeving, kunnen geen gesprekken voeren, kunnen niet aangeven dat ze pijn hebben en raken de controle over hun bewegingen langzaamaan kwijt.
Persoonlijkheid, karakter, verdwijnt. Zeer zwaar voor de omgeving. 24x7 zorg is nodig.

Later meer over de vele onderzoeken naar de behandelingen van Alzheimer, de verschillende benaderingen daarin en de vele gefaalde trials.
DeZwarteRidder
0
Volgens www.nature.com/articles/s41392-019-00... figuur 1 zijn al ruim 2000 trials uitgevoerd of in uitvoering voor de indicatie Alzheimer.

Speel een beetje met de filters op www.alzforum.org/therapeutics, en je ziet meer dan 100, gefaalde trials tegen Alzheimer. Nog eens meer dan 100 trials zijn onderweg. Volgens alzres.biomedcentral.com/articles/10....
vertonen meer dan 99% van de trials geen verschil tussen kandidaat-medicijn en placebo. Dit is ontmoedigend voor biotech/pharma en voor investeerders. De patiënten, maar ook de wetenschap, hebben dringend successen nodig. De goedgekeurde medicijnen vertonen een bescheiden werking, net voldoende om de cognitieve achteruitgang wat af te remmen en de hinderlijkse symptomen wat te dempen. Het stoppen van cognietive achteruitgang is nog niet in zicht en cognitieve vooruitgang is misschien wel onmogelijk.

Omdat de oorzaak (waarschijnlijker: oorzaken) van Alzheimer nog niet volledig bekend is (zijn), kunnen de onderzoeken naar behandelingen alleen varen op hypothesen, en dat resulteert in een flink aantal benaderingen. Dat past niet in 1 post, dat moet in etappes, ook al omdat het om heel veel info gaat. Daarom zal het ook bij lange na niet volledig kunnen zijn. Als belegger hoop ik echter de enkele kansrijke kandidaat-behandelingen te onderscheiden van de vele kansloze, het liefst in een vroeg stadium. Dat betekent veel lezen en proberen te begrijpen.

Choline-esteraseremmers
Choline-esteraseremmers behoren tot de weinige goedgekeurde Alzheimermedicijnen. In 1995 werd tacrine (Cognex) als eerste Alzheimer medicijn goedgekeurd. Het is echter in 2013 in de VS van de markt gehaald wegens de bijwerkingen. In 1996 werd donepezil goedgekeurd, in 1998 rivastigmine en twee jaar later galantamine. Ze remmen de afbraak van neurotransmitters acetylcholine of butyrylcholine. Ze zijn bescheiden effectief, ze remmen het verloop van Alzheimer een beetje. Ik zie nog drie fase 1 trials genoemd, waarvan twee al jaren niets meer gemeld hebben en een tijdelijk is stopgezet wegens toxicologische bevindingen. Kortom: verwacht verder niets meer van deze target.

NDMAR-antagonist
Het enige FDA-goegekeurde Alzheimermedicijn dat geen choline-esteraseremmer is, is memantine. het is een NDMAR-antagonist. Het remt Alzheimer ook een beetje en werkt ook dempend op gedragssymptomen van Alzheimer zoals hallucinaties, agitatie en agressie.

Anti-amyloid
Anti-amyloid medicijnkandidaten lijken voor de hand liggend maar gaf in tal van trials (de meeste met kleine moleculen of immuuntherapieën) geen duidelijke verbetering in het ziekteverloop. Onlangs behaalde aducanumab (Anti-amyloid mab, Biogen) weliswaar onverwacht het primaire eindpunt in een van de twee trials, maar heel erg overtuigend was het ook niet. In de tweede trial kregen door een protocolwijziging meer deelnemers de hoogste dosis, dat is waarschijnlijk de belangrijkste succesfactor. De uitkomsten worden onder academici nog volop bediscusieerd (onder meer: moeten eerdere gefaalde trials dan ook niet herzien worden?), de koerssprong van Biogen blijft ook uit en is nog niet terug is op het niveau van een jaar geleden.
Maar toch, een anti-amyloid monoklonale antilichaam met een voorlopig succesje, terwijl juist die benadering een doodlopende weg leek. FDA-goedkeuring is er nog niet, de aanvraag zal begin 2020 de deur uitgaan, dus goedkeuring op z'n vroegst eind 2020. Ik zet mijn geld er niet op in. Pakweg 30 gefaalde amyloid trials zeggen mij meer dan eentje die eerst faalde en bij herziening toch niet faalde.

Tau
Een ander voor de hand liggende target is tau (tau tangles), wat later ontdekt dan amyloid, dus wat minder trials, maar ook daarin al 5 van de 17 genoemde onderzoeken gestopt. Het enige fase 3 onderzoek, TRx0237 van TauRx, is een tau aggregatieremmer. Het is gebaseerd op een oud malariamedicijn; methyleenblauw. Resultaten worden niet voor december 2020 verwacht. Het is overigens al de vierde fase 3 trial met TRx0237, de vorige drie faalden. Klinkt ook al erg moeizaam. Ik zal later duiken in de andere 11 trials.

Cholesterol
Cholesterolverlagers leken na een epidemiologisch onderzoek in 2011 positief uit te vallen in Alzheimer. De laatste tijd wordt echter het tegendeel gemeld; het zou juist het geheugen verslechteren. Doodlopend verhaal dus.

Imflammation
12 mislukte of stopgezette trials in de target imflammation volgens alzforum.org, maar nog wel 18 actief, waarvan drie fase 3 onderzoeken. AZ Therapies is onderweg met COGNITE, een trial met een combinatie van ibuprofen oraal en cromolys inhalatie. Deze aanpak zou microgliale immuuncellen stimuleren in hun beschermende rol en zo de neuro-ontsteking aan te vallen.
Shanghai Green Valley kiest een andere aanpak; GV-971 (oligomannaat), een chemisch nagemaakte stof uit zeewier. Het is onlangs conditioneel toegelaten tot de Chinese markt, in Europa en de VS moeten de onderzoeken nog starten. GV-971 zou een gunstige uitwerking hebben op darmbacterieën, vermindert daarmee ontstekingsreacties in het brein, die vaak voorkomen in Alzheimer. Een succesje, al moet wel gezegd worden dat het effect bescheiden is. Zie ook www.alzheimer-nederland.nl/nieuws/mog...
Het derde genoemde fase 3 onderzoek betreft pioglitazone. Dat is inmiddels stopgezet, zie www.biospace.com/article/unique-taked...
Blijkbaar heeft alzforum.org haar boekhouding niet geheel op orde.
lucas D
0
Verwacht dat op grond van de impact die MorphoSys op Vivoryon gaat krijgen de koersen gaan oplopen en in januari/februari koersen van €7 - €8 heel gewoon zijn.
DeZwarteRidder
0
quote:

rien-ne-va-plus schreef op 2 december 2019 13:57:


ik denk eerder al 7 euro voor de kerst.

Misschien voor de kerst in 2030....???!!!
be lucky
0
quote:

lucas D schreef op 2 december 2019 10:53:


Verwacht dat op grond van de impact die MorphoSys op Vivoryon gaat krijgen de koersen gaan oplopen en in januari/februari koersen van €7 - €8 heel gewoon zijn.


Ligt er helemaal aan of en wanneer MorphoSys de optie gaat lichten en of er bedragen bekend gaan worden.
rien-ne-va-plus
0
quote:

DeZwarteRidder schreef op 2 december 2019 14:04:


[...]
Misschien voor de kerst in 2030....???!!!
je advies wordt gevraagd bij kardan niet hier.
DeZwarteRidder
1
Biogen maakt vaart met Alzheimer-medicijn

Gepubliceerd op 6 dec 2019 om 08:10 | Views: 1.374


NEW YORK (AFN/BLOOMBERG) - De Amerikaanse biotechnoloog Biogen en zijn Japanse partner Eisai maken vaart met hun experimenteel middel voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer. De nieuwe testresultaten voor medicijn aducanumab werden bestempeld als een "mijlpaal" door het onderzoekspanel bij een farmaceutische conferentie in de Verenigde Staten.

Een hoge dosis van aducanumab, genomen voor een lange periode, zou "enige effectiviteit" kunnen hebben in de behandeling van Alzheimer, bleek uit de resultaten. Volgens een kenner uit het onderzoekspanel is het medicijn de eerste behandeling die de kernoorzaak van Alzheimer aanpakt. Dat opent de deuren om verder onderzoek in deze richting te voeren.

In oktober besloten Biogen en Eisai nieuw leven in de testen van het experimentele medicijn te blazen. De twee hadden eerder juist een punt gezet achter de onderzoeken, na teleurstellende resultaten. Die bleken naderhand toch mee te vallen.
Lingus
1
quote:

DeZwarteRidder schreef op 2 december 2019 08:10:


Volgens www.nature.com/articles/s41392-019-00... figuur 1 zijn al ruim 2000 trials uitgevoerd of in uitvoering voor de indicatie Alzheimer.

Speel een beetje met de filters op www.alzforum.org/therapeutics, en je ziet meer dan 100, gefaalde trials tegen Alzheimer. Nog eens meer dan 100 trials zijn onderweg. Volgens alzres.biomedcentral.com/articles/10....
vertonen meer dan 99% van de trials geen verschil tussen kandidaat-medicijn en placebo. Dit is ontmoedigend voor biotech/pharma en voor investeerders. De patiënten, maar ook de wetenschap, hebben dringend successen nodig. De goedgekeurde medicijnen vertonen een bescheiden werking, net voldoende om de cognitieve achteruitgang wat af te remmen en de hinderlijkse symptomen wat te dempen. Het stoppen van cognietive achteruitgang is nog niet in zicht en cognitieve vooruitgang is misschien wel onmogelijk.

Omdat de oorzaak (waarschijnlijker: oorzaken) van Alzheimer nog niet volledig bekend is (zijn), kunnen de onderzoeken naar behandelingen alleen varen op hypothesen, en dat resulteert in een flink aantal benaderingen. Dat past niet in 1 post, dat moet in etappes, ook al omdat het om heel veel info gaat. Daarom zal het ook bij lange na niet volledig kunnen zijn. Als belegger hoop ik echter de enkele kansrijke kandidaat-behandelingen te onderscheiden van de vele kansloze, het liefst in een vroeg stadium. Dat betekent veel lezen en proberen te begrijpen.

Choline-esteraseremmers
Choline-esteraseremmers behoren tot de weinige goedgekeurde Alzheimermedicijnen. In 1995 werd tacrine (Cognex) als eerste Alzheimer medicijn goedgekeurd. Het is echter in 2013 in de VS van de markt gehaald wegens de bijwerkingen. In 1996 werd donepezil goedgekeurd, in 1998 rivastigmine en twee jaar later galantamine. Ze remmen de afbraak van neurotransmitters acetylcholine of butyrylcholine. Ze zijn bescheiden effectief, ze remmen het verloop van Alzheimer een beetje. Ik zie nog drie fase 1 trials genoemd, waarvan twee al jaren niets meer gemeld hebben en een tijdelijk is stopgezet wegens toxicologische bevindingen. Kortom: verwacht verder niets meer van deze target.

NDMAR-antagonist
Het enige FDA-goegekeurde Alzheimermedicijn dat geen choline-esteraseremmer is, is memantine. het is een NDMAR-antagonist. Het remt Alzheimer ook een beetje en werkt ook dempend op gedragssymptomen van Alzheimer zoals hallucinaties, agitatie en agressie.

Anti-amyloid
Anti-amyloid medicijnkandidaten lijken voor de hand liggend maar gaf in tal van trials (de meeste met kleine moleculen of immuuntherapieën) geen duidelijke verbetering in het ziekteverloop. Onlangs behaalde aducanumab (Anti-amyloid mab, Biogen) weliswaar onverwacht het primaire eindpunt in een van de twee trials, maar heel erg overtuigend was het ook niet. In de tweede trial kregen door een protocolwijziging meer deelnemers de hoogste dosis, dat is waarschijnlijk de belangrijkste succesfactor. De uitkomsten worden onder academici nog volop bediscusieerd (onder meer: moeten eerdere gefaalde trials dan ook niet herzien worden?), de koerssprong van Biogen blijft ook uit en is nog niet terug is op het niveau van een jaar geleden.
Maar toch, een anti-amyloid monoklonale antilichaam met een voorlopig succesje, terwijl juist die benadering een doodlopende weg leek. FDA-goedkeuring is er nog niet, de aanvraag zal begin 2020 de deur uitgaan, dus goedkeuring op z'n vroegst eind 2020. Ik zet mijn geld er niet op in. Pakweg 30 gefaalde amyloid trials zeggen mij meer dan eentje die eerst faalde en bij herziening toch niet faalde.

Tau
Een ander voor de hand liggende target is tau (tau tangles), wat later ontdekt dan amyloid, dus wat minder trials, maar ook daarin al 5 van de 17 genoemde onderzoeken gestopt. Het enige fase 3 onderzoek, TRx0237 van TauRx, is een tau aggregatieremmer. Het is gebaseerd op een oud malariamedicijn; methyleenblauw. Resultaten worden niet voor december 2020 verwacht. Het is overigens al de vierde fase 3 trial met TRx0237, de vorige drie faalden. Klinkt ook al erg moeizaam. Ik zal later duiken in de andere 11 trials.

Cholesterol
Cholesterolverlagers leken na een epidemiologisch onderzoek in 2011 positief uit te vallen in Alzheimer. De laatste tijd wordt echter het tegendeel gemeld; het zou juist het geheugen verslechteren. Doodlopend verhaal dus.

Imflammation
12 mislukte of stopgezette trials in de target imflammation volgens alzforum.org, maar nog wel 18 actief, waarvan drie fase 3 onderzoeken. AZ Therapies is onderweg met COGNITE, een trial met een combinatie van ibuprofen oraal en cromolys inhalatie. Deze aanpak zou microgliale immuuncellen stimuleren in hun beschermende rol en zo de neuro-ontsteking aan te vallen.
Shanghai Green Valley kiest een andere aanpak; GV-971 (oligomannaat), een chemisch nagemaakte stof uit zeewier. Het is onlangs conditioneel toegelaten tot de Chinese markt, in Europa en de VS moeten de onderzoeken nog starten. GV-971 zou een gunstige uitwerking hebben op darmbacterieën, vermindert daarmee ontstekingsreacties in het brein, die vaak voorkomen in Alzheimer. Een succesje, al moet wel gezegd worden dat het effect bescheiden is. Zie ook www.alzheimer-nederland.nl/nieuws/mog...
Het derde genoemde fase 3 onderzoek betreft pioglitazone. Dat is inmiddels stopgezet, zie www.biospace.com/article/unique-taked...
Blijkbaar heeft alzforum.org haar boekhouding niet geheel op orde.



DZR, je mag mijn posts best integraal overnemen, maar dan wel met bronvermelding alsjeblieft.
DeZwarteRidder
0
Leuvense pil pakt alzheimer radicaal anders aan
Koen De Witte, CEO van Remynd ©Emy Elleboog
Jan De Schamphelaere
Vandaag om 06:00

Het Leuvense biotechbedrijf Remynd begint, met financiële steun van onder meer de familie Colruyt, klinische testen voor zijn alzheimerpil. 'Te lang zijn te veel variaties op hetzelfde geprobeerd.'

Remynd, een spin-off van de KU Leuven, zette een medicijn op punt om de ziekte van Alzheimer te bestrijden. Het biotechbedrijf kon hoopgevende resultaten uit muizenproeven voorleggen, en mag die pil nu ook op mensen testen. Eerst bij gezonde vrijwilligers, en vermoedelijk binnen een jaar bij patiënten.

‘Dat is een grote stap vooruit’, zegt CEO Koen De Witte. 'We hebben al heel wat werk verzet, maar ik besef dat het nu pas echt begint. Normaal zullen we binnen twee of drie jaar weten of onze aanpak werkt of niet.’
Mijnenveld

Remynd gooit zich in een mijnenveld. Getuige daarvan de vele farmabedrijven die hun tanden stukbijten op de ziekte, ondanks de vele miljarden investeringen in onderzoek en ontwikkeling. Een middel van Biogen is bijna aan de finish, maar ook dat dreigt in de laatste rechte lijn te sneuvelen.

Het resultaat is dat Alzheimer een onontgonnen gebied blijft. Medicijnen die de ziekte genezen zijn er niet. In het beste geval remmen ze de progressie van de ziekte tijdelijk af. Daar moet de wetenschap het momenteel mee doen.

Bedrijven hebben zich in het verleden in hun onderzoek toegespitst op twee eiwitten, tau en amyloïde, die karakteristiek zijn voor alzheimer. ‘Maar we geloven niet dat die de centrale oorzaak vormen. Te lang zijn te veel variaties op hetzelfde geprobeerd’, zegt De Witte. ‘Wij pakken het radicaal anders aan.’

Het bedrijf poogt met zijn pil het abnormaal hoge calciumgehalte in de hersenen van alzheimerpatiënten te normaliseren. ‘Door de overvloed aan calcium voelen hersencellen zich niet goed, gedragen ze zich ongewoon en vormen ze geen synapsen’, zegt De Witte. Die synapsen zijn de punten waarop hersencellen onderling contact maken om te communiceren. Zo zijn ze de spil in het vormen van een geheugen. Bij alzheimer verklaart het gebrek aan nieuwe synapsen waarom iemand niet opslaat waar hij de sleutels heeft gelegd of waar hij een uur geleden is geweest.
Muizen

In proeven met alzheimermuizen bleek de Remynd-pil vrij efficiënt. Na een week bleek de capaciteit om synapsen te vormen bij die muizen hersteld van 0 naar 80 procent van wat normaal is. ‘Het is nu zaak dat bij mensen te bevestigen.’

Alzheimer is een ziekte die wereldwijd meer dan 30 miljoen mensen treft. In België zijn er 140.000 patiënten. Door de vergrijzende bevolking neemt hun aantal toe, zonder dat degelijke behandelingen voorhanden zijn.

Belgen in de voorlinie
" Voor hersenziektes staan we nu waar oncologie 15 of 20 jaar geleden stond. "
Koen De Witte
CEO Remynd

Remynd biedt nieuwe hoop. Ook andere Belgen staan mee in de voorlinie met vernieuwende inzichten en experimenten. De Belgische start-up Syndesi Therapeutics kreeg 17 miljoen euro startkapitaal mee van onder meer UCB, Novo Nordisk en Janssen Pharmaceutica. In de VS werkt Denali Therapeutics voort op medicijnen waar de Belgische toponderzoeker Bart De Strooper de basis voor legde.

Dat ook miljardairs als Bill Gates en Mark Zuckerberg tientallen miljoenen dollar investeren om de hersenwerking en hersenziektes beter te begrijpen, juicht De Witte toe. ‘De kennis is snel aan het evolueren, maar er blijven veel vraagtekens. We weten nog altijd meer niet dan wel. Voor hersenziektes staan we, denk ik, waar oncologie 15 of 20 jaar geleden stond.'
Colruyt

Het alzheimeronderzoek doet Remynd voorlopig op eigen houtje. Het kan dat financieel aan dankzij de kapitaalinjectie van 12 miljoen euro twee jaar geleden. Daarbij legden vooral PMV en Korys, een investeringsvehikel van de familie Colruyt, geld op tafel.
" We hebben helaas al een paar keer ervaren dat je bij big pharma in een grote molen terechtkomt en dat het onderzoek trager vordert dan je zou willen. "
Koen De Witte
CEO Remynd

‘Een farmapartner is niet aan de orde nu. Daarvoor is het te vroeg. Grote spelers volgen doorgaans de bewandelde paden en willen eerst klinische data zien. We hebben helaas ook al een paar keer ervaren dat je bij big pharma in een grote molen terechtkomt en het onderzoek sneller kan alleen.’
Mislukte huwelijken

Tien jaar geleden sprong een samenwerking in alzheimer met Roche af. Vorig jaar draaide een akkoord met Novo Nordisk uit op een scheiding. De twee zouden samen een diabetesmedicijn ontwikkelen. Geen oplapmiddel, maar een medicijn dat de insulineproductie in het lichaam heractiveert. Dat had Remynd op termijn honderden miljoen euro inkomsten kunnen opleveren. Het zal nu volgend jaar zelf de eerste patiënten behandelen. Daarvoor is een nieuwe kapitaalronde in de maak.
DeZwarteRidder
0
Lingus schreef op 27 januari 2021 23:27:

Zeer interessant artikel: www.alzforum.org/news/research-news/e...

Stukken daaruit (automatisch vertaald):

"De ziekte van Alzheimer kent verschillende moleculaire smaken, blijkt uit een onderzoek in Science Advances van 6 januari. Onderzoekers onder leiding van Bin Zhang van de Icahn School of Medicine op Mount Sinai, New York, vergeleken bulk RNA-Seq-gegevens van AD en controlehersenen en identificeerden drie hoofdvormen van de ziekte, gekenmerkt door verschillende genexpressieprofielen en moleculaire drijfveren. Een van deze, type C genaamd, past in een klassiek pathologisch profiel van Alzheimer, met talrijke plaques en klitten en neuro-inflammatie. Bij typen A en B overheerste echter de tau-pathologie, met minder zichtbare plaques. Type A onderscheidde zich door neuronale hyperexciteerbaarheid, B door verlies van oligodendrocyten. Op een meer granulair niveau kunnen B en C verder worden opgesplitst in twee verwante groepen, voor in totaal vijf moleculaire subtypes."

en

"Andere onderzoekers hebben geprobeerd AD te classificeren met behulp van eiwitten in plaats van expressiegegevens. Pieter Jelle Visser en Betty Tijms van het Amsterdam Universitair Medisch Centrum hebben onlangs het cerebrospinale vocht van AD-patiënten en controles geprofileerd met behulp van 556 eiwitten. Ze identificeerden met deze methode drie AD-subtypen ( conferentienieuws van augustus 2019 ; Tijms et al., 2020 ). De gegevens sluiten opvallend goed aan bij de uitdrukkingsgegevens van Zhang, vertelde Visser aan Alzforum. Hun subtype 1 heeft bijvoorbeeld hoge niveaus van synaptische eiwitten, zoals Zhang's type A. Subtype 2 heeft hoge immuungenen, zoals B2, en subtype 3 heeft lage synaptische eiwitten en hoge bloed-hersenbarrière-eiwitten, zoals C.

“De convergentie… ondersteunt sterk de aanwezigheid van AD-subtypen met verschillende onderliggende moleculaire pathofysiologieën. Dit zal grote klinische implicaties hebben, aangezien verschillende subtypes verschillende behandelingen nodig kunnen hebben, ”schreef Visser aan Alzforum.

Onderzoekers waren het erover eens dat er nieuwe vloeibare biomarkers nodig zijn om subtypes te onderscheiden. De huidige ATN-markers van amyloïde, tau en NfL kunnen de complexiteit van de ziekte niet vastleggen, zei Seyfried. Zhang is van plan perifere biomarkers en klinische kenmerken op te nemen in de karakterisering van zijn subtypen."

In het artikel en de reacties wordt zelfs gehint op 5 types Alzheimer: A, B1, B2, C1 en C2. Kan betekenen dat elk type een andere behandeling, andere medicatie vergt. Kan dus betekenen dat er in de Alzheimer behandelruimte plaats is voor meerdere Alzheimer-spelers. Ik kan me voorstellen dat als dit doorlekt in de mainstream media, dat het stimulerend werkt voor de koersen van diverse Alzheimer-spelers. Hm, een speculatie die goed in mijn straatje past.
DeZwarteRidder
0
Lingus:
4 februari 2021 10:06
Scherpe honderdjarigen halen de effecten van de ziekte van Alzheimer af

Mensen die de rijpe leeftijd van 100 bereiken en hun cognitie intact hebben, hebben de neiging hun vermogens de komende jaren te behouden, zelfs als hun hersenen bezaaid zijn met plaques en klitten. Deze bemoedigende bevinding komt van de Nederlandse 100-plus-studie , die nu aan zijn achtste jaar begint. In de JAMA Network Open van 4 januari meldden onderzoekers onder leiding van Henne Holstege en Sietske Sikkes van de Vrije Universiteit, Amsterdam, dat de enige meetbare verandering bij cognitief gezonde honderdplussers gedurende follow-upperiodes van maar liefst vier jaar een lichte verschuiving in het geheugen was. Met name deelnemers met een hoge last van de ziekte van Alzheimer deden het net zo goed als leeftijdsgenoten met minder. "Dementie is niet onvermijdelijk op extreme leeftijden, wat kan worden verklaard door veerkracht tegen AD-kenmerken en risicofactoren", schreef Holstege aan Alzforum.

Lees verder op www.alzforum.org/news/research-news/s... (het bovenstaande is automatisch vertaald)

Nog meer aanwijzingen dat amyloid plaques en tau tangles weinig tot geen invloed hebben op de cognitie. Die hypothese verliest steeds meer terrein. Lijkt me slecht nieuws voor Biogen's aducanumab.
DeZwarteRidder
0
Cortexyme Stops Enrollment In Mid-Stage Atuzaginstat Study In Alzheimer's Disease
Vandana Singh , Benzinga Staff Writer
February 16, 2021 8:52am 1 min read Comments

Following the review of hepatic adverse events, the FDA has instituted a partial clinical hold impacting the open-label extension (OLE) phase of Phase 2/3 GAIN trial of Cortexyme Inc (NASDAQ: CRTX) evaluating atuzaginstat (COR388) in patients with mild to moderate Alzheimer's disease.
The adverse events were reversible and without any known long-term adverse effects for the participants.
Under the hold, no new participants will be enrolled in the OLE, and currently enrolled OLE participants will be discontinued. Participants in the fully enrolled (N=643) GAIN Trial will continue to receive the study drug, with top-line data expected by the end of this year.
The OLE is intended to evaluate the long-term safety and efficacy measures of participants in the GAIN Trial.
Price Action: CRTX shares have tumbled 24.4% at $35.9 in the premarket session on the last check Tuesday.

© 2021 Benzinga.com.
DeZwarteRidder
0
quote:

Muisje schreef op 17 februari 2021 10:26:


@zwarteridder, dit heeft niks met Vivoryon te maken..

Toch wel.
DeZwarteRidder
0
quote:

Muisje schreef op 17 februari 2021 10:40:


Het is een ander bedrijf en ander onderzoek

Het gaat over weer een mislukt Alzheimer onderzoek.
45 Posts, Pagina: « 1 2 3 » | Laatste
Aantal posts per pagina:  20 50 100 | Omhoog ↑

Plaats een reactie

Meedoen aan de discussie?

Word nu gratis lid of log in met uw e-mailadres en wachtwoord.

Direct naar Forum

Detail

Vertraagd 3 mrt 2021 17:35
Koers 14,400
Verschil -0,352 (-2,39%)
Hoog 14,980
Laag 14,392
Volume 42.362
Volume gemiddeld 221.152
Volume gisteren 31.802