Ik zag een post voorbij komen waarin fluvoxamine werd genoemd als een eventueel redmiddel in de strijd tegen COVID-19 en daarop een reactie dat deze optie aanzienlijk goedkoper zou zijn dan het middel wat Pharming eventueel op de markt zou kunnen brengen (en dat het laatste dan ‘overbodig’ zou zijn gezien de alternatieven).
Nu is volgens dat onderzoek inderdaad zo dat fluvoxamine een positief effect kan hebben, echter werd dit onderzoek uitgevoerd bij mensen die een positieve test hebben afgelegd met een eventuele hospitalisering als afhankelijke variabele. Dit is een aanzienlijk verschil met de US studie van Pharming waar mensen werden gerekruteerd die in het ziekenhuis werden opgenomen en waar het verdere verloop van de hospitalisering de afhankelijke variabele was.
Ook al heeft fluvoxamine, of enig ander medicijn wat in aanmerking komt, wellicht een positief effect, dit betekent niet dat er voor de rhC1INH van Pharming geen plaats meer is. Er zijn namelijk verschillende stadia vanaf het moment dat iemand besmet is met SARS-CoV-2 tot de manifestatie van COVID-19, met een eventueel overlijden in het ergste geval. Remdesivir, een van de twee huidige goedgekeurde medicijnen, werkt bijvoorbeeld door het voorkomen van de vermenigvuldigen van het aantal virusdeeltjes door zich te richten op het het RNA-afhankelijke polymerase enzym. Dit is een geheel ander stadium dan waar Ruconest eventueel voor gebruikt kan worden, namelijk inhibitie van het complement systeem. Daarbij, om iedereen na een positieve corona test gelijk aan de antidepressiva te zetten klinkt misschien leuk, en zo zal het voor sommige ook voelen, toch lijkt me dit geen haalbare kaart, noch lijkt me dit wenselijk. De redenen hiervoor lijken me redelijk zelfevident.
Terugkomend op het complement systeem. Ondanks dat er nog geen consensus is betreffende de exacte mechanismen van complement activatie, of dit via het klassieke, alternatieve, of lectine route gebeurt, is er steeds meer bewijs dat complementsysteem activatie wel degelijk een rol speelt in de hyper-inflammatie, immuno trombose, en micro vasculaire endotheliale schade in COVID-19 bij ernstig zieken. Overigens heeft C1INH niet alleen een effect op het complement systeem maar ook op het contact systeem, welke ook weer geassocieerd is met de exacerbatie van klachten in COVID-19.
Al met al brengt dit mij nu bij de eigenlijke intentie van deze post. Bij de patentaanvraag van Pharming voor het behandelen van ARDS als gevolg van een virale infectie is, na de aanvraag goed te hebben doorlopen, het gebruik van elke C1INH, of het nu verkregen is uit plasma of recombinant, of een gemodificeerde C1INH betreffende de sialic zuur residuen, opgenomen in de aanvraag. Dit betekent dus algehele exclusiviteit voor Pharming betreffende het gebruik van een C1INH bij COVID-19.
Uw kennis omtrent Pharming en aanverwante zaken mag er wel degelijk zijn DM, al was de conclusie dat het eventuele gebruik van een C1INH bij COVID-19 niet meer relevant daar er eventuele andere medicijnen zijn iets te kort door de bocht. Er zijn verschillende stadia in de etiologie en pathofysiologie van COVID-19 en voor ieder stadium is weer een ander geneesmiddel relevant…